視黃醇結(jié)合蛋白（RBP4）

暫未更新

視黃醇結(jié)合蛋白4（Retinol BindingProtein4，RBP4）是血液中視黃醇的載體，屬于脂質(zhì)運(yùn)載蛋白家族且含有一個(gè)視黃醇結(jié)合位點(diǎn)的21kD的蛋白質(zhì)。脂肪，腎，睪丸，腦和消化道組織都可以合成并且分泌RBP4，但是在正常生理情況下該蛋白質(zhì)的主要來(lái)源是肝臟。因此，RBP4可以作為反應(yīng)腎臟、肝臟等損傷的診斷指標(biāo)。

RBP4在肝臟中分泌受到視黃醇的嚴(yán)格調(diào)控。維生素A缺乏時(shí)，RBP4分泌被抑制，蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中累積；隨著視黃醇水平的增加，RBP4移動(dòng)到高爾基體并以全蛋白形式分泌到血液中。在血液中，RBP4與另一種稱為轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白（transthyretin，TTR）的蛋白結(jié)合。結(jié)合在TTR –RBP-視黃醇復(fù)合物中的視黃醇而因此循環(huán)。RBP4與TTR的結(jié)合可防止較小蛋白質(zhì)在腎小球過(guò)濾中丟失。

RBP4與肥胖、胰島素抵抗

脂肪組織是調(diào)節(jié)肥胖和胰島素反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)。視黃醇代謝物視黃酸能降低肥胖癥，增加脂質(zhì)氧化，提高胰島素敏感性，鈍化脂肪形成。研究表明，血清RBP4水平通常與體重和葡萄糖敏感性，腰臀圍比值，腰圍和軀干脂肪百分比相關(guān)，所有這些都是代謝功能障礙和肥胖的指標(biāo)。內(nèi)臟脂肪被認(rèn)為會(huì)促進(jìn)胰島素抵抗并加劇代謝功能障礙。值得注意的是，雖然RBP4引起胰島素抵抗，但與其血液結(jié)合配偶體TTR的關(guān)聯(lián)否定了這一活性。因此，雖然注射RBP4的小鼠產(chǎn)生胰島素抵抗，注射RBP4與TTR復(fù)合的小鼠卻沒(méi)有。這些數(shù)據(jù)確定了RBP4只有在其血液水平超過(guò)TTR時(shí)才抑制胰島素信號(hào)傳導(dǎo)。

除了保護(hù)免受RBP4誘導(dǎo)的胰島素抵抗之外，TTR的重要功能是保護(hù)RBP4免受腎臟的過(guò)濾。